系统性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要引起皮肤炎症，以及肺和心脏等内脏器官的炎症。它被认为是一种罕见的疾病，对其发展和进展知之甚少。
在与汉诺威医学院风湿病学和免疫学以及皮肤病学的合作中，由TWINCORE实验和临床感染研究中心的初级研究小组组长Theresa Graalmann领导的研究小组调查了一组特定免疫细胞在系统性硬化症患者中的作用。
他们发现，某些信号通路在其他细胞中比之前怀疑的更活跃。研究人员在《关节炎与风湿病学》杂志上发表了他们的研究结果。
系统性硬化症患者的皮肤变化不是由病毒或细菌引起的，而是由他们自身的免疫系统引起的。这就是为什么它被称为自身免疫性疾病。系统性硬化症被归类为孤儿病，因为患病人数非常少。因此，这种疾病的发展尚未完全了解。
最近对患者免疫细胞的研究表明，toll样受体8 (TLR8)蛋白基因在某些细胞中比在健康个体中更强烈地被激活。TLR8是一种细胞受体，通常被某些病毒激活，然后触发免疫细胞的反应。
来自汉诺威的研究小组希望在实际蛋白质含量的水平上更仔细地研究这一发现。为了做到这一点，他们首先从10名系统性硬化症患者的皮肤和血液中分离出浆细胞样树突状细胞。
“我们用流式细胞术检查了这些细胞，”克里斯汀·埃勒斯说，她是TWINCORE翻译免疫学研究小组的博士生。“这使我们能够测量细胞中受体和免疫信使，即所谓的细胞因子的浓度。”
Christine Ehlers(左)和Theresa Graalmann在实验室。信贷:TWINCORE /格拉博夫斯基
他们将测量值与健康受试者以及患有另一种自身免疫性疾病Sjögren综合征的患者进行了比较。然而，他们无法检测到TLR8浓度的差异。
然后，科学家们通过添加各种激动剂刺激受体。这就启动了信号链，并导致细胞因子的产生，进而引发免疫反应的进一步步骤。然而，在这一系列的实验中，TLR8的浓度和细胞因子的产生量都没有变化。
“我们看到TLR8在原则上起作用，但我们能够证明受体在系统性硬化症的浆细胞样树突状细胞中不起作用，”研究小组负责人Graalmann说。
“然而，我们确实发现了一个不同之处，”埃勒斯补充道。“来自硬皮病样本的单核细胞在激活TLR8后显示出IL-10的产生增加。我们在患有Sjögren综合征的对照组中没有观察到这种情况。”
IL-10代表白介素-10。这种细胞因子具有抗炎作用，但也有促纤维化作用，即促进结缔组织的异常生长。Graalmann说:“IL-10可能会导致皮肤纤维化，这是系统性硬化症的特征。”
因此，Graalmann团队的研究人员在阐明系统性硬化症的病因方面迈出了重要的一步。“然而，不幸的是，由于患者数量太少，我们还不能得出任何直接的治疗结论，”Graalmann说。
“然而，对这种疾病期间的炎症反应进行更好的分子理解是为受影响的患者提供新的更好的治疗方法的第一步。”
更多信息:Christine Ehlers等，与浆细胞样树突状细胞相比，Toll样受体8在单核细胞中表达并介导系统性硬化症、关节炎和风湿病患者的异常白细胞介素10反应(2024)。DOI: 10.1002 / art.42964引用本文:系统性硬化症研究发现蛋白TLR8影响疾病相关细胞因子的产生(2024,September 23)检索自https://medicalxpress.com/news/2024-09-sclerosis-protein-tlr8-production-disease.html。本文受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
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